Author Dr Lai Yun Fee
Consultant Chief of Plastic Surgery of Egas Moniz Hospital-
e-mail : laiyunfee@yahoo.com.br
The major ageing processes remain unknown in great part, despite partial advances in medical research. We need a macroscopic perspective of this infinite complexity that may integrate several theories and the present knowledge, looking the Ariane String of the global ageing process, actually so poorly understood …
This presentation analyses the causes, symptoms and laboratorial abnormalities of sleep obstructive apnea, snoring, obesity, diet and their role in metabolic syndrome , one of the main causes of pathological ageing.
We emphasize the central role of inflammatory hormones in metabolic syndrome and in the physiology of pathological ageing, as cardiac and renal disfunction, sleepness, brain oedema and inflammation and headache and possible relations with degenerative cerebral diseases, facial oedema , eritrasma and facial saggicity ( including blepharocalasis), arthrosis and one possible explanation of higher cancer cases in ageing.
This recentering of inflammatory hormones as the central key of the pathological ageing can lead to new paradigms in the treatment and prevention of the pathological ageing, allowing us to age healthful in full lucity and dignity, and may be the Columbus egg of ageing…
Friday, February 27, 2009
Wednesday, April 9, 2008
Perturbações respiratórias do sono e envelhecimento patológico
* Dr. Lai Yun Fee, Assistente Hospitalar Graduado de Cirurgia Plástica do Hospital Egas Moniz, Lisboa
As causas reais do processo de envelhecimento mantêm-se em grande parte desconhecidas dos médicos e das instituições e clínicas anti-ageing, limitando-se a tratar das consequências do envelhecimento, tratando mais os sintomas do envelhecimento do que propriamente as causas. Quando uma mulher ( ou homem ) no inicio da década de 40 ou 50 ainda saudável com a integridade física mantida e com aspecto jovial nos aparece no consultório médico ou numa clínica antiageing, pedindo um tratamento para manter o seu aspecto jovial, a Medicina tem pouco ou nada para oferecer em termos de tratamento causal para uma efectiva prevenção, para além de umas dietas, exercícios físicos, massagens orientais ou cremes antienvelhecimento de eficácia duvidosa, manifesta por milhares de produtos de cosmética existentes no mercado e muito poucos produtos farmacêuticos aceites pelo FDA ou Europa como eficazes.
Esta área é uma mina de ouro que todos querem uma parte de leão… Isto porque a Medicina actual não dispõe de uma teoria e de um conceito global para explicar globalmente a fatalidade do aparecimento de doenças relacionadas com o envelhecimento na década de 40, tais como hipertensão arterial rotulada de essencial por se desconhecer a causa básica, hipercolesterolémia, hiperglicémia, hiperuricémia, falta de energia vital, irritabilidade e início de doenças cardiovasculares, mesmo em indivíduos em dieta ou com actividade física. A Medicina trata apenas estes sintomas sem nunca tratar da causa, aceitando o fatalismo de que a idade dos 40 ou 50 seja a causa de per si das referidas doenças, como se a idade em si fosse patológica, negando uma perspectiva científica causal.
O aparecimento de distúrbios respiratórios do sono, como a roncopatia, a resistência aumentada das vias aéreas superiores, a apneia obstrutiva do sono na da década de 30 e 40 com as mesmas queixas e doenças do envelhecimento, às vezes numa fase mais precoce, levou-nos a estudar profundamente essas patologias e a correlacioná-los com o aparecimento da patologia e do processo de envelhecimento em si, descobrindo um novo conceito revolucionário na explicação e como uma das causas principais do envelhecimento patológico, através do agravamento e aumento de hormonas inflamatórias como TNF-alfa, endocanabinóides, leptina e outras hormonas eicosanóides ainda pouco conhecidas.
A maior flacidez e hipotonia da musculatura das vias aéreas superiores que ocorre na década de 40 e 50, concomitantemente com a respiração bucal e o facto de dormirmos de costas com almofadas debaixo da cabeça forçando a flexão do pescoço e agravando a flacidez e a obstrução do tubo faríngeo, desencadeia ou agrava o sindroma metabólico nestas idades com aumento das referidas hormonas inflamatórias que serão o núcleo central e o motor global do processo de envelhecimento patológico.
Este novo conceito global capaz de correlacionar e explicar múltiplos aspectos parcelares e isolados do envelhecimento, permitindo pela primeira vez uma visão unitária e global. A seguir segue o texto explicando os fundamentos teóricos e científicos desta nova descoberta, que irá cientificar e recentrar a investigação e tratamentos futuros nesta área, dando-lhes uma base científica e correcta, em vez dos tratamentos quase empíricos actuais e meramente sintomáticos.
As perturbações respiratórias do sono são caracterizadas por resistência temporária das vias aéreas superiores com redução ou cessação do fluxo de ar causado por oclusão completa ou parcial das vias aéreas superiores durante o sono, associado a uma fragmentação do sono, despertares, braditaquicardia, dessaturação de oxigénio, apesar do aumento do esforço respiratório. As apneias são paragens no fluxo respiratório com mais de 10 segundos e as hipopneias consistem em redução de amplitude respiratórias de mais de 50% durante o sono e com dessaturação de oxigénio de 3% ou despertar.
As perturbações respiratórias do sono incluem a síndrome da apneia obstrutiva do sono, a síndrome da resistência das vias aéreas superiores e a roncopatia.
A síndrome da apneia obstrutiva do sono pode ser dividido em 3 graus no adulto:
Grau 1 – Ligeira: IAH (índice de apneias hipopneias) maior que 5 e menor ou Igual a 15 por hora;
Grau 2 – Moderada: IAH entre 16 e 30 por hora;
Grau 3 – Grave: IAH maior que 30 por hora.
A primeira descrição de um caso de apneia obstrutiva do sono foi feita em 1836 pelo novelista Charles Dickens na obra “Posthumous Papers of the Pickwick Club” sobre um rapaz obeso, com excessiva sonolência e que roncava alto. Somente em 1965 Gastaut em França e Jung e Kuhlo na Alemanha descreveram a apneia do sono com achados polissonográficos. Em 1972 Lugaresi organiza em Itália o 1º Simpósio sobre Hiperinsónia e respiração periódica. Em 1973 Guilliminault usa pela primeira vez a expressão “ síndrome da apneia obstrutiva do sono” e em 1976 salienta a ocorrência deste síndrome em não obesos.
Apresentação Clinica
Como vimos, o principal evento do SAOS é o colapso das vias aéreas superiores na inspiração durante o sono, com hipoxémia ( 85 a 90 % ), dispneia seguido de despertares intermitentes ao longo da noite, com roncopatia, cefaleias, nictúria, esofagite de refluxo, respiração bucal com secura de boca ao despertar, excessiva sonolência diurna potencial causador de acidentes de trabalho e de viação, interferência na interacção social, depressão , irritabilidade, diminuição de atenção e memória , disfunção sexual, hipertensão arterial e doenças cardiovasculares.
Os doentes com Sindrome da resistência das vias aéreas superiores queixam-se de insónia, sono fragmentado, fadiga, muita ansiedade, apresentando extremidades frias, hipotensão postural, história de desmaios, mialgias, acordando de noite por esforços respiratórios mais pequenos que na SAOS, podendo ter deficiências na maxila e mandíbula com pequenas bases de implantação, como o palato ogival, overjet dos dentes superiores, dentes apinhados inclinados lingualmente, face longa, nariz estreito e deficiente válvula nasal que colapsa nas inspirações.
CAUSAS DA OBSTRUÇÃO DAS VIAS AEREAS SUPERIORES NA AOS
1. Nariz:
Desvio de septo, rinites alérgicas e não alérgicas, polipose, atresia coanal, colapso da válvula, hipertrofia de cornetos e tamponamentos.
2. Palato:
Palato ogival, retrusão do terço médio da face, palato mole flácido e aumentado de volume e hiperplasia adenoideia.
3. Boca e orofaringe:
Hiperplasia das amígdalas, macroglossia, micrognatia congénita e adquirida, hipoplasia mandibular, lipoma cervical e tumores.
4. Laringe:
Edema e redundância de estruturas supraglóticas, paralisia das cordas vocais e tumores
5. Obesidade.
OBSTRUÇÃO NASAL
Já em 1892 Carpenter associava obstrução nasal a perturbações do sono, descrevendo um doente com rinite hipertrófica com insónia e pesadelos com alterações cognitivas, vontade, intelecto e memória. Fleiss descreveu 130 casos de neuroses nasais com incapacidade para esforço mental, falta de concentração e perda de memória. Em 1898 Welles descreveu 10 doentes com obstrução nasal e respiração bucal e excessiva sonolência que resolveu com a desobstrução nasal.
Hoje em dia subvaloriza-se o papel da obstrução nasal no SAOS, embora se reconheça que a principal obstrução estará a nível da hipofaringe ( retrolingual ). Sabemos que o desvio de septo origina obstrução nasal inicial de um lado, acabando o corneto inferior oposto se hipertrofiar e causar obstrução nasal no sono. A passagem da posição supina para a horizontal, faz com que o sangue aflua em maior quantidade à mucosa nasal por não ter que vencer a gravidade, aumentando ainda mais o volume dos cornetos já previamente hipertrofiados, obrigando a uma respiração bucal, com abaixamento da mandíbula e osso hioide favorecendo mais o colapso da hipofaringe.
Além disso, o desvio de septo nasal em crianças, a hipertrofia adenoideia e amigdalina podem provocar hipodesenvolvimento do terço médio da face com retrusão ou palato ogival, má oclusão dentária que, mais tarde, poderão agravar o colapso das vias aéreas superiores no sono.
Sabemos que a drenagem venosa das duas regiões orbitarias se faz pelas veias da mucosa nasal ( sem válvulas ) pela gravidade na posição supina. Na posição horizontal no sono, com o aumento da pressão sanguínea na mucosa nasal agravada pela vasodilatação reaccional à hipoxémia, há uma inversão do fluxo, bem entendido. Sabemos que as mulheres com problemas de rinite ou desvios de septo apresentam bolsas palpebrais mais pronunciadas ( ver artigo Regard et ventilation nasale de R Gola, L. Guyot, O. Richard, W.Layoun –Annales de Chirurgie Plastique Esthetique 47-2002 pg 316-328 ).
UMA vez que os distúrbios respiratórios do sono têm uma relação causal directa com o desenvolvimento e agravamento das bolsas palpebrais e uma vez que o aparecimento das bolsas palpebrais do envelhecimento dito normal surge na década de 40 quando começa a haver maior relaxamento muscular das vias aéreas superiores, o autor põe a possibilidade de a etiologia de todas as bolsas palpebrais ser a mesma, através de distúrbios respiratórios menos evidentes com aumentos ligeiros de pressão a nível dos vasos da mucosa nasal com eventuais refluxos para as palpebrais durante o sono.
Nos casos de apneia obstrutiva durante o sono há um ingurgitamento vascular das conjuntivas e da mucosa nasal que predispõe para fenómenos de hipersensibilização - rinite e conjuntivites alérgicas que, na experiência do autor quase que desaparecem ou melhoram francamente com a cirurgia de desobstrução nasal e tratamento cirúrgico do SAOS. Na opinião do autor, futuramente o tratamento das rinites e conjuntivites alérgicas deverá ter em conta o eventual tratamento cirúrgico da obstrução nasal para quebrar o círculo vicioso.
O autor observou alguns casos de glaucoma e descolamento de retina em indivíduos com perturbações respiratórias do sono, fazendo-nos pensar que a apneia obstrutiva do sono tão frequente nos idosos poderá ser um factor desencadeante destas 2 patologias pelo aumento da pressão ocular nocturno devido à reversão do fluxo sanguíneo já referido, sem negar eventuais outras etiologias.
ERITRASMA E MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
A hipoxémia e o aumento da reactividade do Sistema Nervoso Autónomo, a libertação de hormonas inflamatórias no SAOS, leva para além da congestão nasal já referida, a uma congestão vascular facial nocturna persistente, com a consequente instalação do eritrasma facial com pequenos vasos visíveis, associado a um edema inflamatório nocturno das estruturas faciais e cerebrais (cefaleias) e palato mole, favorecendo o agravamento do SAOS ao longo da noite.
A existência de um estado inflamatório marcado e crónico é próprio do SAOS, associado a um quadro de Síndrome Metabólico e insulinoresistência, fragilizando muitos órgãos e estruturas do corpo humano. Nós cirurgiões plásticos e outros médicos sabemos que a resolução de um processo inflamatório agudo ou crónico passa por um processo cicatricial, como seja a nível articular, vascular ou cerebral ( atrofia cerebral? ). Assim, na opinião do autor, o edema e congestão vascular facial das perturbações respiratórias do sono poderão fazer parte das causas principais da flacidez cutânea do envelhecimento, associado a uma atrofia adiposa facial (tipo cicatricial ) por compensação da inflamação crónica.
Na classificação do autor existem dois tipos de envelhecimento facial: “ wet facial ageing “ e “ dry facial ageing “. A partir dos 40 anos de idade, a maioria das pessoas apresentam agravamento progressivo da flacidez da estrutura muscular das vias aéreas superiores ( faringe e hipofaringe ), predispondo ao colapso das vias aéreas superiores ou aumentando a resistência das vias aéreas superiores em maior ou menor grau, podendo pequenas alterações da saturação de oxigénio sem alterações clínicas aparentes, aumentar a produção de mediadores inflamatórios que contribuirão para as alterações anatómicas relacionadas com o envelhecimento, até agora sem uma explicação global e coerente, muitas vezes baseando-se em posições fatalistas da inevitabilidade do processo.
No “ wet facial ageing “ a pessoa envelhece apresentando uma face edemaciada, cheia, com bolsas palpebrais desenvolvidas e acumulação de excessos adiposos e cutâneos submandibulares e faciais, muitas vezes associado a problemas cardiovasculares, sendo este tipo de face facilmente explicado pelos distúrbios respiratórios do sono. No “ dry facial ageing” a pessoa envelhece com a face seca, com atrofia e flacidez cutânea e adiposa, olhos encovados, sem acúmulos adiposos submandibulares e sem grandes alterações cardiovasculares. Pequenas alterações da resistência das vias aéreas e a hiperreactividade do Sistema nervoso autónomo poderão explicar este tipo de face ( ver artigo de R. Gola já mencionado ).
SISTEMA NERVOSO AUTÓNOMO E APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO
O SAOS provoca modificações agudas e crónicas da actividade do SNA através de dessaturações repetidas de oxigénio, crescendo esforço respiratório e microdespertares. Existe uma elevada actividade simpática durante os despertares e durante o sono, não ocorrendo a queda da pressão arterial fisilógica durante o sono, acompanhada de uma resposta humoral-vasoconstrição provocada pela libertação de endotelina 1 e radicais livres que poderão justificar a manutenção da hipertensão arterial diurna e a eventual insuficiência cardíaca. O uso da pressão positiva continua durante o sono com o CPAP normaliza as reacções vagais, a actividade simpática diminui, com uma redução das catecolaminas urinárias, dos níveis plasmáticos de renina, angitensina II e aldosterona, melhorando a tensão arterial. A hipertonia do sistema simpático observada na apneia obstrutiva do sono conduz a uma maior libertação de áçidos gordos livres da gordura abdominal ( grande eiplon ) para a corrente sanguínea, fígado e músculos, contribuindo para a insulinoresistencia, factor de risco de aterosclerose.
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO E MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
Foram demonstrados elevados níveis de mediadores inflamatórios na apneia obstrutiva do sono como Proteína C Reactiva, leptina, TNF alfa, interleucina 6, interleucina 8, neuropéptido Y ( NPY ) e insulina. A leptina regula nos receptores hipotalâmicos a ingestão da comida e a homeostase da energia e é libertada em proporção ao excesso de peso, sendo considerado um factor de risco para doenças cardiovasculares. O TNF alfa é um dos mediadores mais importantes nos distúrbios respiratórios do sono, sendo proporcional à gravidade dos índices de apneia e hipopneia e está correlacionado com o nível de sonolência e o nível de cansaço. O conhecimento da existência e do funcionamento destas hormonas é ainda recente e incipiente e não facilmente doseáveis, uma vez que estão mais aumentadas de noite durante os distúrbios respiratórios do sono e têm uma vida curta, podendo as análises diurnas darem resultados falso negativos
CANCRO E ESTADO PROINFLAMATÒRIO
O estado proinflamatório crónico com o estímulo constante de divisão celular pode favorecer o aumento do numero de casos de cancro que se verifica na obesidade e após os 40 anos para além de outros factores carcinogénicos e genéticos, sendo o conhecimento e entendimento dos novos mediadores e hormonas inflamatórias ainda incipientes.
CONCLUSÃO
Dormir de costas com a coluna dobrada por almofadas debaixo da cabeça, uma dieta adulterada por excesso de carbohidratos refinados sem os vitanutrientes e fibras originais, abuso sistemático do uso da sacarose, excesso de óleos vegetais ( Ómega 6 precursor de hormonas inflamatórias ) e gorduras saturadas, com excesso de calorias, baixo consumo de carbohidratos complexos de baixo indíce glicémico como grãos e vegetais com as isoflavonas, ingestão deficiente de peixe ( défice de ómega 3, precursor de hormonas antiinflamatórias ), conduz precocemente a um estado de insulinoresistência, sindrome metabólico e excesso de peso conduzindo a um estado proinflamatório crónico com PCR mais elevado, agravado mais tarde por perturbações respiratórias do sono após os 40 anos ( se não for antes por alterações anatómicas das vias aéreas superiores), levando a um envelhecimento patológico e incapacitante com todo o cortejo de sofrimento e perda de qualidade de vida na segunda metade da vida. As hormonas inflamatórias aumentadas associadas a maiores ou menores perturbações respiratórias por flacidez da musculatura faríngea que ocorre nestas idades, desempenham um papel central e crucial no agravamento e aceleração do envelhecimento. Dormir correctamente com pescoço direito sem a flexão provocado pelas almofadas tradicionais poderá melhorar a respiração nocturna com melhor aeração e oxigenação, sendo o apoio das almofadas mais necessário na posição de dormir lateral.
Esta nova perspectiva de visão global do envelhecimento, descobrindo o fio da meada que interliga os factos e sintomas e sinais até agora desconexos do envelhecimento, vai conduzir a novos paradigmas no tratamento e prevenção de alterações patológicas do processo de envelhecimento até agora consideradas inevitáveis, podendo adiá-los e proporcionar uma melhor qualidade de vida, isto é, envelhecer com dignidade, autonomia e lucidez mental.
Com isto não queremos dizer que descobrimos o elixir da imortalidade ou que podemos parar a máquina do tempo, mas estou convicto que se conseguirmos prevenir e mantivermos a boa permeabilidade das vias aéreas durante o sono - dormindo com a coluna sempre direita - contrariando a alteração anatómica de flacidez muscular do tubo faríngeo, poderemos desfrutar de uma meia idade saudáveis e prolongada, a par de uma dieta frugal saudável sem carcinogénios e rica em ómega 3, evitando o excesso de peso, e exercícios regulares. Com esta nova recentragem do motor do envelhecimento, poder-se-á recentrar a investigação em novos medicamentos antiageing baseados em novas drogas inibidoras das hormonas inflamatórias recentemente descobertas, melhorando automaticamente as referidas patologias, tratando as causas e não os sintomas.
* Dr. Lai Yun Fee: Cirurgião Plástico com o grau de consultor
Formado em Medicina pela Universidade Clássica De Lisboa
B.I: 6676368, 29/10/1999, Lisboa
Ordem dos Médicos No. 14936
Hospital Egas Moniz
Serviço de Cirurgia Plástica e Maxilofacial
Av. Junqueira nº 126, 8º piso
1300 Lisboa
PORTUGAL
E-mail: laiyunfee@hotmail.com
Nota: O conteúdo deste trabalho é da responsabilidade e propriedade do autor. Qualquer referência a este trabalho deverá ser acompanhado de referência ao nome do autor.
As causas reais do processo de envelhecimento mantêm-se em grande parte desconhecidas dos médicos e das instituições e clínicas anti-ageing, limitando-se a tratar das consequências do envelhecimento, tratando mais os sintomas do envelhecimento do que propriamente as causas. Quando uma mulher ( ou homem ) no inicio da década de 40 ou 50 ainda saudável com a integridade física mantida e com aspecto jovial nos aparece no consultório médico ou numa clínica antiageing, pedindo um tratamento para manter o seu aspecto jovial, a Medicina tem pouco ou nada para oferecer em termos de tratamento causal para uma efectiva prevenção, para além de umas dietas, exercícios físicos, massagens orientais ou cremes antienvelhecimento de eficácia duvidosa, manifesta por milhares de produtos de cosmética existentes no mercado e muito poucos produtos farmacêuticos aceites pelo FDA ou Europa como eficazes.
Esta área é uma mina de ouro que todos querem uma parte de leão… Isto porque a Medicina actual não dispõe de uma teoria e de um conceito global para explicar globalmente a fatalidade do aparecimento de doenças relacionadas com o envelhecimento na década de 40, tais como hipertensão arterial rotulada de essencial por se desconhecer a causa básica, hipercolesterolémia, hiperglicémia, hiperuricémia, falta de energia vital, irritabilidade e início de doenças cardiovasculares, mesmo em indivíduos em dieta ou com actividade física. A Medicina trata apenas estes sintomas sem nunca tratar da causa, aceitando o fatalismo de que a idade dos 40 ou 50 seja a causa de per si das referidas doenças, como se a idade em si fosse patológica, negando uma perspectiva científica causal.
O aparecimento de distúrbios respiratórios do sono, como a roncopatia, a resistência aumentada das vias aéreas superiores, a apneia obstrutiva do sono na da década de 30 e 40 com as mesmas queixas e doenças do envelhecimento, às vezes numa fase mais precoce, levou-nos a estudar profundamente essas patologias e a correlacioná-los com o aparecimento da patologia e do processo de envelhecimento em si, descobrindo um novo conceito revolucionário na explicação e como uma das causas principais do envelhecimento patológico, através do agravamento e aumento de hormonas inflamatórias como TNF-alfa, endocanabinóides, leptina e outras hormonas eicosanóides ainda pouco conhecidas.
A maior flacidez e hipotonia da musculatura das vias aéreas superiores que ocorre na década de 40 e 50, concomitantemente com a respiração bucal e o facto de dormirmos de costas com almofadas debaixo da cabeça forçando a flexão do pescoço e agravando a flacidez e a obstrução do tubo faríngeo, desencadeia ou agrava o sindroma metabólico nestas idades com aumento das referidas hormonas inflamatórias que serão o núcleo central e o motor global do processo de envelhecimento patológico.
Este novo conceito global capaz de correlacionar e explicar múltiplos aspectos parcelares e isolados do envelhecimento, permitindo pela primeira vez uma visão unitária e global. A seguir segue o texto explicando os fundamentos teóricos e científicos desta nova descoberta, que irá cientificar e recentrar a investigação e tratamentos futuros nesta área, dando-lhes uma base científica e correcta, em vez dos tratamentos quase empíricos actuais e meramente sintomáticos.
As perturbações respiratórias do sono são caracterizadas por resistência temporária das vias aéreas superiores com redução ou cessação do fluxo de ar causado por oclusão completa ou parcial das vias aéreas superiores durante o sono, associado a uma fragmentação do sono, despertares, braditaquicardia, dessaturação de oxigénio, apesar do aumento do esforço respiratório. As apneias são paragens no fluxo respiratório com mais de 10 segundos e as hipopneias consistem em redução de amplitude respiratórias de mais de 50% durante o sono e com dessaturação de oxigénio de 3% ou despertar.
As perturbações respiratórias do sono incluem a síndrome da apneia obstrutiva do sono, a síndrome da resistência das vias aéreas superiores e a roncopatia.
A síndrome da apneia obstrutiva do sono pode ser dividido em 3 graus no adulto:
Grau 1 – Ligeira: IAH (índice de apneias hipopneias) maior que 5 e menor ou Igual a 15 por hora;
Grau 2 – Moderada: IAH entre 16 e 30 por hora;
Grau 3 – Grave: IAH maior que 30 por hora.
A primeira descrição de um caso de apneia obstrutiva do sono foi feita em 1836 pelo novelista Charles Dickens na obra “Posthumous Papers of the Pickwick Club” sobre um rapaz obeso, com excessiva sonolência e que roncava alto. Somente em 1965 Gastaut em França e Jung e Kuhlo na Alemanha descreveram a apneia do sono com achados polissonográficos. Em 1972 Lugaresi organiza em Itália o 1º Simpósio sobre Hiperinsónia e respiração periódica. Em 1973 Guilliminault usa pela primeira vez a expressão “ síndrome da apneia obstrutiva do sono” e em 1976 salienta a ocorrência deste síndrome em não obesos.
Apresentação Clinica
Como vimos, o principal evento do SAOS é o colapso das vias aéreas superiores na inspiração durante o sono, com hipoxémia ( 85 a 90 % ), dispneia seguido de despertares intermitentes ao longo da noite, com roncopatia, cefaleias, nictúria, esofagite de refluxo, respiração bucal com secura de boca ao despertar, excessiva sonolência diurna potencial causador de acidentes de trabalho e de viação, interferência na interacção social, depressão , irritabilidade, diminuição de atenção e memória , disfunção sexual, hipertensão arterial e doenças cardiovasculares.
Os doentes com Sindrome da resistência das vias aéreas superiores queixam-se de insónia, sono fragmentado, fadiga, muita ansiedade, apresentando extremidades frias, hipotensão postural, história de desmaios, mialgias, acordando de noite por esforços respiratórios mais pequenos que na SAOS, podendo ter deficiências na maxila e mandíbula com pequenas bases de implantação, como o palato ogival, overjet dos dentes superiores, dentes apinhados inclinados lingualmente, face longa, nariz estreito e deficiente válvula nasal que colapsa nas inspirações.
CAUSAS DA OBSTRUÇÃO DAS VIAS AEREAS SUPERIORES NA AOS
1. Nariz:
Desvio de septo, rinites alérgicas e não alérgicas, polipose, atresia coanal, colapso da válvula, hipertrofia de cornetos e tamponamentos.
2. Palato:
Palato ogival, retrusão do terço médio da face, palato mole flácido e aumentado de volume e hiperplasia adenoideia.
3. Boca e orofaringe:
Hiperplasia das amígdalas, macroglossia, micrognatia congénita e adquirida, hipoplasia mandibular, lipoma cervical e tumores.
4. Laringe:
Edema e redundância de estruturas supraglóticas, paralisia das cordas vocais e tumores
5. Obesidade.
OBSTRUÇÃO NASAL
Já em 1892 Carpenter associava obstrução nasal a perturbações do sono, descrevendo um doente com rinite hipertrófica com insónia e pesadelos com alterações cognitivas, vontade, intelecto e memória. Fleiss descreveu 130 casos de neuroses nasais com incapacidade para esforço mental, falta de concentração e perda de memória. Em 1898 Welles descreveu 10 doentes com obstrução nasal e respiração bucal e excessiva sonolência que resolveu com a desobstrução nasal.
Hoje em dia subvaloriza-se o papel da obstrução nasal no SAOS, embora se reconheça que a principal obstrução estará a nível da hipofaringe ( retrolingual ). Sabemos que o desvio de septo origina obstrução nasal inicial de um lado, acabando o corneto inferior oposto se hipertrofiar e causar obstrução nasal no sono. A passagem da posição supina para a horizontal, faz com que o sangue aflua em maior quantidade à mucosa nasal por não ter que vencer a gravidade, aumentando ainda mais o volume dos cornetos já previamente hipertrofiados, obrigando a uma respiração bucal, com abaixamento da mandíbula e osso hioide favorecendo mais o colapso da hipofaringe.
Além disso, o desvio de septo nasal em crianças, a hipertrofia adenoideia e amigdalina podem provocar hipodesenvolvimento do terço médio da face com retrusão ou palato ogival, má oclusão dentária que, mais tarde, poderão agravar o colapso das vias aéreas superiores no sono.
Sabemos que a drenagem venosa das duas regiões orbitarias se faz pelas veias da mucosa nasal ( sem válvulas ) pela gravidade na posição supina. Na posição horizontal no sono, com o aumento da pressão sanguínea na mucosa nasal agravada pela vasodilatação reaccional à hipoxémia, há uma inversão do fluxo, bem entendido. Sabemos que as mulheres com problemas de rinite ou desvios de septo apresentam bolsas palpebrais mais pronunciadas ( ver artigo Regard et ventilation nasale de R Gola, L. Guyot, O. Richard, W.Layoun –Annales de Chirurgie Plastique Esthetique 47-2002 pg 316-328 ).
UMA vez que os distúrbios respiratórios do sono têm uma relação causal directa com o desenvolvimento e agravamento das bolsas palpebrais e uma vez que o aparecimento das bolsas palpebrais do envelhecimento dito normal surge na década de 40 quando começa a haver maior relaxamento muscular das vias aéreas superiores, o autor põe a possibilidade de a etiologia de todas as bolsas palpebrais ser a mesma, através de distúrbios respiratórios menos evidentes com aumentos ligeiros de pressão a nível dos vasos da mucosa nasal com eventuais refluxos para as palpebrais durante o sono.
Nos casos de apneia obstrutiva durante o sono há um ingurgitamento vascular das conjuntivas e da mucosa nasal que predispõe para fenómenos de hipersensibilização - rinite e conjuntivites alérgicas que, na experiência do autor quase que desaparecem ou melhoram francamente com a cirurgia de desobstrução nasal e tratamento cirúrgico do SAOS. Na opinião do autor, futuramente o tratamento das rinites e conjuntivites alérgicas deverá ter em conta o eventual tratamento cirúrgico da obstrução nasal para quebrar o círculo vicioso.
O autor observou alguns casos de glaucoma e descolamento de retina em indivíduos com perturbações respiratórias do sono, fazendo-nos pensar que a apneia obstrutiva do sono tão frequente nos idosos poderá ser um factor desencadeante destas 2 patologias pelo aumento da pressão ocular nocturno devido à reversão do fluxo sanguíneo já referido, sem negar eventuais outras etiologias.
ERITRASMA E MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
A hipoxémia e o aumento da reactividade do Sistema Nervoso Autónomo, a libertação de hormonas inflamatórias no SAOS, leva para além da congestão nasal já referida, a uma congestão vascular facial nocturna persistente, com a consequente instalação do eritrasma facial com pequenos vasos visíveis, associado a um edema inflamatório nocturno das estruturas faciais e cerebrais (cefaleias) e palato mole, favorecendo o agravamento do SAOS ao longo da noite.
A existência de um estado inflamatório marcado e crónico é próprio do SAOS, associado a um quadro de Síndrome Metabólico e insulinoresistência, fragilizando muitos órgãos e estruturas do corpo humano. Nós cirurgiões plásticos e outros médicos sabemos que a resolução de um processo inflamatório agudo ou crónico passa por um processo cicatricial, como seja a nível articular, vascular ou cerebral ( atrofia cerebral? ). Assim, na opinião do autor, o edema e congestão vascular facial das perturbações respiratórias do sono poderão fazer parte das causas principais da flacidez cutânea do envelhecimento, associado a uma atrofia adiposa facial (tipo cicatricial ) por compensação da inflamação crónica.
Na classificação do autor existem dois tipos de envelhecimento facial: “ wet facial ageing “ e “ dry facial ageing “. A partir dos 40 anos de idade, a maioria das pessoas apresentam agravamento progressivo da flacidez da estrutura muscular das vias aéreas superiores ( faringe e hipofaringe ), predispondo ao colapso das vias aéreas superiores ou aumentando a resistência das vias aéreas superiores em maior ou menor grau, podendo pequenas alterações da saturação de oxigénio sem alterações clínicas aparentes, aumentar a produção de mediadores inflamatórios que contribuirão para as alterações anatómicas relacionadas com o envelhecimento, até agora sem uma explicação global e coerente, muitas vezes baseando-se em posições fatalistas da inevitabilidade do processo.
No “ wet facial ageing “ a pessoa envelhece apresentando uma face edemaciada, cheia, com bolsas palpebrais desenvolvidas e acumulação de excessos adiposos e cutâneos submandibulares e faciais, muitas vezes associado a problemas cardiovasculares, sendo este tipo de face facilmente explicado pelos distúrbios respiratórios do sono. No “ dry facial ageing” a pessoa envelhece com a face seca, com atrofia e flacidez cutânea e adiposa, olhos encovados, sem acúmulos adiposos submandibulares e sem grandes alterações cardiovasculares. Pequenas alterações da resistência das vias aéreas e a hiperreactividade do Sistema nervoso autónomo poderão explicar este tipo de face ( ver artigo de R. Gola já mencionado ).
SISTEMA NERVOSO AUTÓNOMO E APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO
O SAOS provoca modificações agudas e crónicas da actividade do SNA através de dessaturações repetidas de oxigénio, crescendo esforço respiratório e microdespertares. Existe uma elevada actividade simpática durante os despertares e durante o sono, não ocorrendo a queda da pressão arterial fisilógica durante o sono, acompanhada de uma resposta humoral-vasoconstrição provocada pela libertação de endotelina 1 e radicais livres que poderão justificar a manutenção da hipertensão arterial diurna e a eventual insuficiência cardíaca. O uso da pressão positiva continua durante o sono com o CPAP normaliza as reacções vagais, a actividade simpática diminui, com uma redução das catecolaminas urinárias, dos níveis plasmáticos de renina, angitensina II e aldosterona, melhorando a tensão arterial. A hipertonia do sistema simpático observada na apneia obstrutiva do sono conduz a uma maior libertação de áçidos gordos livres da gordura abdominal ( grande eiplon ) para a corrente sanguínea, fígado e músculos, contribuindo para a insulinoresistencia, factor de risco de aterosclerose.
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO E MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
Foram demonstrados elevados níveis de mediadores inflamatórios na apneia obstrutiva do sono como Proteína C Reactiva, leptina, TNF alfa, interleucina 6, interleucina 8, neuropéptido Y ( NPY ) e insulina. A leptina regula nos receptores hipotalâmicos a ingestão da comida e a homeostase da energia e é libertada em proporção ao excesso de peso, sendo considerado um factor de risco para doenças cardiovasculares. O TNF alfa é um dos mediadores mais importantes nos distúrbios respiratórios do sono, sendo proporcional à gravidade dos índices de apneia e hipopneia e está correlacionado com o nível de sonolência e o nível de cansaço. O conhecimento da existência e do funcionamento destas hormonas é ainda recente e incipiente e não facilmente doseáveis, uma vez que estão mais aumentadas de noite durante os distúrbios respiratórios do sono e têm uma vida curta, podendo as análises diurnas darem resultados falso negativos
CANCRO E ESTADO PROINFLAMATÒRIO
O estado proinflamatório crónico com o estímulo constante de divisão celular pode favorecer o aumento do numero de casos de cancro que se verifica na obesidade e após os 40 anos para além de outros factores carcinogénicos e genéticos, sendo o conhecimento e entendimento dos novos mediadores e hormonas inflamatórias ainda incipientes.
CONCLUSÃO
Dormir de costas com a coluna dobrada por almofadas debaixo da cabeça, uma dieta adulterada por excesso de carbohidratos refinados sem os vitanutrientes e fibras originais, abuso sistemático do uso da sacarose, excesso de óleos vegetais ( Ómega 6 precursor de hormonas inflamatórias ) e gorduras saturadas, com excesso de calorias, baixo consumo de carbohidratos complexos de baixo indíce glicémico como grãos e vegetais com as isoflavonas, ingestão deficiente de peixe ( défice de ómega 3, precursor de hormonas antiinflamatórias ), conduz precocemente a um estado de insulinoresistência, sindrome metabólico e excesso de peso conduzindo a um estado proinflamatório crónico com PCR mais elevado, agravado mais tarde por perturbações respiratórias do sono após os 40 anos ( se não for antes por alterações anatómicas das vias aéreas superiores), levando a um envelhecimento patológico e incapacitante com todo o cortejo de sofrimento e perda de qualidade de vida na segunda metade da vida. As hormonas inflamatórias aumentadas associadas a maiores ou menores perturbações respiratórias por flacidez da musculatura faríngea que ocorre nestas idades, desempenham um papel central e crucial no agravamento e aceleração do envelhecimento. Dormir correctamente com pescoço direito sem a flexão provocado pelas almofadas tradicionais poderá melhorar a respiração nocturna com melhor aeração e oxigenação, sendo o apoio das almofadas mais necessário na posição de dormir lateral.
Esta nova perspectiva de visão global do envelhecimento, descobrindo o fio da meada que interliga os factos e sintomas e sinais até agora desconexos do envelhecimento, vai conduzir a novos paradigmas no tratamento e prevenção de alterações patológicas do processo de envelhecimento até agora consideradas inevitáveis, podendo adiá-los e proporcionar uma melhor qualidade de vida, isto é, envelhecer com dignidade, autonomia e lucidez mental.
Com isto não queremos dizer que descobrimos o elixir da imortalidade ou que podemos parar a máquina do tempo, mas estou convicto que se conseguirmos prevenir e mantivermos a boa permeabilidade das vias aéreas durante o sono - dormindo com a coluna sempre direita - contrariando a alteração anatómica de flacidez muscular do tubo faríngeo, poderemos desfrutar de uma meia idade saudáveis e prolongada, a par de uma dieta frugal saudável sem carcinogénios e rica em ómega 3, evitando o excesso de peso, e exercícios regulares. Com esta nova recentragem do motor do envelhecimento, poder-se-á recentrar a investigação em novos medicamentos antiageing baseados em novas drogas inibidoras das hormonas inflamatórias recentemente descobertas, melhorando automaticamente as referidas patologias, tratando as causas e não os sintomas.
* Dr. Lai Yun Fee: Cirurgião Plástico com o grau de consultor
Formado em Medicina pela Universidade Clássica De Lisboa
B.I: 6676368, 29/10/1999, Lisboa
Ordem dos Médicos No. 14936
Hospital Egas Moniz
Serviço de Cirurgia Plástica e Maxilofacial
Av. Junqueira nº 126, 8º piso
1300 Lisboa
PORTUGAL
E-mail: laiyunfee@hotmail.com
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Friday, March 28, 2008
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Tuesday, March 18, 2008
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Cirurgião Plástico, Reconstrutivo e Estético
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